sábado, 17 de septiembre de 2016

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Fisiopatología
Presión arterial sistólica o presión arterial diastólica
Etiología
Las causas de la HTA secundaria son: enfermedad renovascular, enfermedad renal parenquimatosa, coartación aórtica, hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing, feocromocitoma y uso de medicamentos como fenilpropanolamina, anovulatorios orales y corticoides, entre otros
Epidemiología
La HTA esencial o primaria representa el 90 al 95% de los casos y el 5 al 10% restante corresponde a HTA secundaria.
Se han descrito los siguientes factores hipertensinogénicos (fig. 3):
1. Obesidad. 2. Resistencia a la insulina. 3. Ingesta elevada de alcohol. 4. Ingesta elevada de sal en pacientes sensibles a la sal. 5. Edad y Sexo. 6. Sedentarismo. 7. Estrés. 8. Ingesta baja de potasio. 9. Ingesta baja de calcio
Cuadro clínico
Asintomático
Sintomático
-Cefaleas, Fosfenos, Mareos, Náuseas, Acufenos, Vomito, Cefaleas bitemporal.
Manifestacion orales
-Tendencia hemorrágica
-Hemorragias petequiales causadas por el aumento súbito y severo de la presión arterial.
Causados por el empleo de medicamentos antihipertensivos o fármacos
-Hipo salivación y sialoadenitis. (Xerostomía): caries y enfermedad periodontal.
-Hiperplasia gingival generalizada secundaria al empleo de bloqueadores de los canales del Ca
-Ulceración de la mucosa.
-Alergias (edema angioneurótico, urticaria, eritema multiforme.
-Lengua negra pilosa.
-Tendencia a desarrollar infecciones micótica.
-Trastornos en la percepción de los sabores (hipogeusia, ageusia, cacogeusia y disgeusia).
-Parestesias.
-Parálisis facial o de Bell.
Complicaciones
Emergencias
-encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracraneal, angina de pecho inestable, infarto agudo de miocardio, insuficiencia ventricular aguda con edema pulmonar, aneurisma desencadénate de la aorta, eclampsia.
Urgencias
-hipertensión con papiledema, lesión progresiva de órgano diana, hipertensión severa perioperatoria
Medios de diagnostico
Medición de la presión arterial
Historia clínica
Examen físico
Exámenes de laboratorio:Hemoglobina, hematocrito, análisis de orina completo, potasio sérico, sodio, creatinina, colesterol total y HDL, glicemia, ácido único.
Electrocardiograma. Rx de tórax
US renal y suprarrenal
Ecocardiograma
Tratamiento
Tratamiento no farmacológico
-Modificar el estilo de vida
Tratamiento farmacológico por etapas I, II y III
-Diuréticos
-Beta-Bloqueadores
-Alfa-bloqueadores
-Vasodilatadores
-Anticálcicos
-Inhibidores de la ECA
-Bloqueadores de los receptores de la Angiotensina II


Aterosclerosis: Se denomina así a la enfermedad que afecta a las arterias y las obstruye en forma segmentaria por placas de ateroma. La aterosclerosis es segmentaria aunque puede tener una distribución generalizada, afectando diversos territorios: la aterosclerosis coronaria es causa de angina de pecho y de infarto del miocardio; la aterosclerosis de los vasos carotideos, vertebrales y cerebrales dan lugar a isquemia cerebral transitoria o a trombosis cerebral; la aterosclerosis mesentérica da lugar a angina o trombosis mesentérica, la aterosclerosis obliterante de miembros inferiores da lugar a claudicación intermitente y oclusión aguda de la circulación de las extremidades inferiores.
Tratamiento medico de la hipertension arterial esencial: Existen siete grupos principales de medicamentos antihipertensivos: betabloqueadores, diuréticos, inhibidores de la ECA, bloqueadores de los receptores AT-1 de la angiotensina, calcioantagonistas, vasodilatadores y medicamentos de acción central.
En general, los cinco primeros grupos son anti-hipertensivos muy eficaces, tienen pocos efectos indeseables, han sido probados en mega estudios en los que han demostrado reducción de las morbi-mortalidad en los pacientes hipertensos. Los dos últimos grupos se utilizan en situaciones especiales tienen mas efectos indeseables y los vasodilatadores pueden ser útiles solo en la terapia combinada 

Fisiopatología


Urgencias hipertensivas
Elevación severa de la presión arterial sin daño orgánico, no se acompaña de lesiones que conlleven a un compromiso vital inmediato, permitiendo una corrección gradual entre las 24 y 48 horas siguientes a su producción. Son todas aquellas elevaciones bruscas de (TA) superior a 165/95 mmHg, sintomáticas o con síntomas leves.

                  Manifestaciones clínicas:
  • ·         Cefalea intensa
  • ·         Alteraciones visuales
  • ·         Mareo
  • ·         Taquicardia


Conductas a seguir en una urgencia hipertensiva
  •    Tranquilizar, reposo en decúbito, en una habitación tranquila, durante 15-30 minutos y repetir la toma de TA (controlar las cifras tensionales)
  •      Si persiste la elevación de TA iniciar tratamiento oral.
  •    Si el paciente no ha tomado su medicación pautada es posible que sólo haya que restaurarla.

-        Se pueden emplear los siguientes fármacos:

    Lorazepan o diacepan VO si existen síntomas de ansiedad/nerviosismo)
Si tras 15-20 minutos sigue hipertenso
    Captopril 25mg VO ó SL ó Nifedipino 10 mg VO (NO nifedipino SL)
(si tras 15-20 minutos sigue hipertenso)
    Repetir Captopril hasta un máximo de 2-3 veces cada 30 minutos
(Si sigue hipertenso)
    Diuréticos, Ej: furosemida 1-2 amp IV 20mg (sobre todo si descartamos depleción de volumen. Cuidado en ancianos)
    Si no hay control, ingreso hospitalario

Contraindicaciones
  • Captopril: NO DEBE UTILIZARSE en pacientes con sospecha de HTA renina-dependiente (HTA renovascular), con insuficiencia renal moderada-severa (creatinina >3mg/dl), o bien en situaciones de depleción de volumen, hiperpotasemias conocidas o pacientes monorrenos.
  • Nifedipino sublingual (SL): EVITARLO, puede producir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en órganos vitales.
  • Diuréticos: CON PRECAUCIÓN, aumentan el alcance de agua libre y activan el sistema renina-angiotensina–aldosterona, con el consiguiente aumento de TA. Estas condiciones se exacerban en ancianos, en quienes muchas veces hay un vasoespasmo reflejo por deshidratación, lo que empeora con este tipo de fármacos pudiendo conducir a insuficiencia renal prerrenal.


MANEJO ODONTOLÓGICO
Ø  Toma de la TA: Debe ser tomada en todos los pacientes en la primera consulta y en cada nueva cita. Se monitorea continuamente durante ciertos procedimientos como: cirugía bucal, tratamientos restaurativos largos y complicados, colocación de implantes, y cirugía periodontal. Al comenzar el procedimiento la presión debe registrarse durante varios intervalos a lo largo del procedimiento.
Ø  Registro de TA: En los pacientes en estadio 3 no debería realizarse ningún tratamiento. Los estadios 1 y 2 pueden recibir tratamiento siempre que se haga la interconsulta al cardiólogo para que inicie una terapia antihipertensiva
DEFINICIÓN
PRESIÓN SISTÓLICA
PRESIÓN DIASTÓLICA
OPTIMA
< 120 mm Hg
<80 mm Hg
NORMAL
< 130 mm Hg
<85 mmHg
NORMAL-ALTA
130-139 mm Hg
85-89 mm Hg
ESTADIO 1 DE HTA
140-159 mm Hg
90-99 mm Hg
ESTADIO 2 DE HTA
160-179 mm Hg
100-109 mm Hg
ESTADIO 3 DE HTA
≥180 mm Hg
≥110 mm Hg

Ø  Tratamiento farmacológico: Preguntar qué está consumiendo, para establecer las posibles interacciones y determinar las manifestaciones orales de éstos.

Manejo odontológico de pacientes con HTA no controlada.
Remitirlo y no realizar ningún tratamiento hasta que cumpla con una evaluación cardiológica y con la instauración de un tratamiento adecuado. Si es un paciente “no cooperador” y se niega a continuar el tratamiento, recurrir a todos los medios para contribuir de alguna manera a que reciba un tratamiento adecuado.

Manejo odontológico de hipertensos controlados.
  • §  Reducción/evitar el estrés y ansiedad
  • §  Establecer relación estable y honesta con el paciente.
  • §  Discutir con el paciente sus miedos.
  • §  Usar premedicación si es necesaria (Benzodiazepinas).
  • §  Usar óxido nitroso si es necesario, evitando hipoxia porque puede producir un aumento brusco de la TA.
  • §  Cambios graduales de posición para evitar hipotensión postural.
  • §  Evitar estimulación de reflejos vagales
  • §  Las citas largas deben evitarse.
  • §  Se sugieren citas en las primeras horas de la tarde
  • §  La técnica anestésica local debe ser profunda y duradera


Uso de anestésicos locales y vasoconstrictores
  • §  La cantidad segura de Epinefrina administrada va en un rango de 0.018 mg a 0.054 mg (1 a 3 tubos de lidocaína al 2% con Epinefrina al 1:100.000). Emplear en pacientes estadio 1 y 2
  • §  Una dosis excesiva de Epinefrina puede causar arritmia y elevar la presión sanguínea
  • §  Puede existir una interacción farmacológica entre la Epinefrina y beta-bloqueadores no-selectivos (propanolol), dando lugar a un aumento de la TA
  • §  Evitar el uso de Norepinefrina y Levonordefrina, causan elevación de TA debido a que se facilita la estimulación de los receptores alfa,
  • §  La concentración de Norepinefrina de 1: 20.000.-1:30.000 está contraindicado
  • §  La concentración de Levonordefrina debe ser de 1:20,000
  • §  NO EMPLEAR vasoconstrictores adrenérgicos en: pacientes que reciben betabloqueadores adrenérgicos no cardioselectivos, como son propranolol, atenolol, metoprolol, timolol, etc., o antidepresores tricíclicos. En pacientes en estadio 3


Manifestaciones orales
  • §  Aumento del reflejo nauseoso
  • §  Síndrome de boca seca (xerostomía) que puede tener como complicación caries y ulceraciones aftosas
  • §  Lesiones liquenoides: liquen plano erosivo
  • §  Hiperplasia gingival.
  • §  Penfigoide buloso
  • §  Edema angioneurótico
  • §  Eritema multiforme
  • §  Alteraciones del gusto






Examen general de orina
La orina es el producto de excreción del riñón y ellíquido orgánico por el que se excretan la mayoría de los metabolitos hidrosolubles del organismo.

El proceso de formación de orina comienza con la ultrafiltración de la sangre a nivel del glomérulo renal, continúa en el sistema tubular renal donde se realizan procesos de secreción y reabsorción de agua y solutos y culmina con la excreción . A través de este proceso, los riñones conservan en equilibrio el volumen, composición y estado ácido-base de los líquidos corporales, que además están sujeto s al ingreso dietético de solutos (incluyendo fármacos y tóxicos) y agua y a la velocidad y tipo de transformación metabólica de glúcidos, lípidos, aminoácidos y ácid os nucleicos tanto endógenos como exógenos.

La obtención de una orina dentro de parámetros normales implica un correcto funcionamiento del riñón y una relación equilibradaentre este órgano y los distintos órganos de la economía.

La orina normal está compuesta por:

·   agua (90%)

·   Compuestos inorgánicos:

Aniones inorgánicos: Cl -, fosfatos, SO42-, trazas de nitratos, bicarbonato, etc.

o   Cationes inorgánicos: Na +, K+, Ca2+, Mg2+, NH4+, trazas de Fe2+, Fe3+, Cu2+, Zn2+

·   Compuestos orgánicos:

o   Nitrogenados: los principales son urea, creatinina, ácido úrico, creatina, aminoácidos y péptidos.

o   No nitrogenados: están en mucha menor cantidad e i ncluyen trazas de ácido glucurónico, ácido cítrico, oxalatos, metabolitos de hormonas esteroideas. En muy pequeña concentración hay también glucosa, colesterol y cuerpos cetónicos.

Es importante remarcar que mediante la orina pueden obtenerse datos referentes a la función renal, a lesiones del parénquima y vías urinarias y, además, se podrá rescatar información sobre el funcionamiento de variadas vías metabólicas y la capacidad funcional de varios órganos, mediante la determinación de distintos metabolitos urinarios. El examen urinario de rutina aporta datos que deben asociarse al contexto clínico del paciente para que brinde una apreciación diagnóstica.



El examen de rutina incluye 3 partes

1.    examen físico

2.    examen químico
3.    examen microscópico

1)   El Examen FISICO: comprende la descripción del color, aspecto y olor, así como la
determinación de volumen, densidad y pH.

· Aspecto, color y olor: se realiza por observación directa de la orina en un tubo limpio de vidrio transparente. Normalmente, la orina posee:

Aspecto: límpido
Color: amarillo ámbar Olor: sui generis

Espuma: blanca, no persistente

Pueden presentarse anomalías:

-        Aspecto turbio: debido a proteinuria, bacteriuria, precipitación de sales (fosfatos amónicos en orinas alcalinas o uratos en orinas áci das.

-        Color: rojizo: por hematuria, hemoglobinuria, mioglobinuria, ingesta de remolacha, presencia de cristales de uratos amorfos (no patológico)
amarillo intenso, verde oscuro hasta amarronado: bilirrubina

caoba: pigmentos biliares o porfirias

pardo oscuro, negruzco: alcaptonuria

anaranjado: estado febril, tratamiento con rifampicina

-       Aspecto opalescente y color blanco amarillento: pus, infección urinaria

-       Olor: dulce, a frutas o cetónico : cuerpos cetónicos, glucosuria

fecaloide: procesos infecciosos

-       Espuma persistente: proteinuria, resto de detergente en el frasco de muestra o el tubo

·   Volumen: se determina midiéndolo en una probeta graduada, e indicando el período de tiempo en que se recolectó la muestra. La diuresis normal es de 1500 ml/24 h. Debido a que la cantidad de líquido que maneja el riñón esnormalmente muy variable, dicha cifra puede variar en más o en menos.

El volumen urinario está influenciado por la ingest a hídrica, pérdidas por transpiración, vómitos o diarrea, emoción, frío/calor, hormonas (aldosterona, antidiurética), iones (sodio principalmente), ingesta de metilxantinas (cafeína, teobromina), alcohol, diuréticos, estados patológicos como diabetes, etc.

Si el volumen urinario diario es menor de 400 ml/24 h se define el estado de oliguria, llegando a anuria cuando se anula la diuresis (pensar en situación obstructiva). El aumento del volumen de 24 h se define como poliuria, estableciéndose el límite en 3 litros, siendo este un valor arbitrario ya que es más difíc il establecer un valor de cota de este estado.

El aumento de frecuencia de las micciones (polaquiuria) suele asociarse con trastornos de la vejiga urinaria.

En la nicturia, la mayor cantidad de orina se excreta durante la noche.

· Densidad: en condiciones normales, la densidad urinaria tiene un valor entre 1015 y 1025 g/l. Este parámetro hoy en día forma parte de las determinaciones realizadas utilizando las tirillas reactivas (ver más abajo).

La densidad urinaria aporta información sobre la función renal de concentración-dilución de la orina. Como resultado se pueden obtener orinas de tonicidad (concentración de solutos) variada, con el objetivo de conservar el equilibrio del agua corporal.

Orinas muy concentradas (hipertónicas con respecto al plasma) aparecen cuando el riñón tiende a conservar agua por disminución del aporte hídrico, estados febriles, pérdidas gastrointestinales, diabetes sacarina.

El uso de diuréticos, disminución, ausencia o falta de acción de la hormona antidiurética, mala nutrición proteica y diabetes nsípida son factores que resultan en la formación de orinas diluidas (hipotónicas con respecto al plasma).

· pH: el riñón es uno de los órganos que junto con el pulmón interviene en la
+
regulación de la concentración de H en el líquido extracelular y lo hace fundamentalmente regulando la concentración de HCO3- plasmático. Esta función se ejerce a través de la recuperación de bicarbonato filtrado, producción de nuevo bicarbonato, excreción de NH4+, H2PO4-. En condiciones patológicas adquiere importancia la excreción de cuerpos cetónicos y otros ácidos orgánicos.

La excreción normal de H+ le da características ácidas, por lo que el rango normal de pH urinario oscila entre 5 y 6. El pH es una de las determinaciones realizables utilizando las tirillas reactivas (ver más abajo). Dietas enri quecidas en el consumo de frutas y verduras dan orinas ligeramente alcalinas.

La ingesta abundante de carnes da orinas ácidas. En casos patológicos, se pueden detectar aumentos o disminuciones del pH. La reacción ácida es causada por fiebre, acidosis metabólica o cetoacidosis diabética. El aumento del pH urinario suele asociarse con dietas alcalinas, estado post-prandial, vómitos, infección urinaria, alcalosis metabólica.


2) el Examen QUÍMICO: rutinariamente se analiza la presencia de proteínas, hemoglobina, glucosa, cuerpos cetónicos, sales biliares y bilirrubina. Todas estas pruebas están incluidas en las tirillas reactivas y normalm ente la reacción debe ser negativa. En caso de observarse reacción positiva, se informa con una a cuatro cruces (+ a ++++),

según la intensidad del color desarrollado. Cabe de stacar que esta técnica aporta resultados semicuantitativos, debiéndose procesar la muestra por métodos de tipo cuantitativo si se desea establecer la concentración exacta de tales sustancias.


Descripción de las determinaciones incluidas en las tirillas reactivas

-        pH: la tirilla contiene una mezcla de indicadores de pH que en contacto con la orina dan una nítida graduación de colores, desde el naranja (pH 5) al azul (pH 9). Resultado normal: 5-6 en orina fresca.

-        Leucocitos: los granulocitos (un tipo de leucocitos) poseen la enzima esterasa, que reacciona con los reactivos de la tirilla dando un producto de color violeta.

Resultado normal: negativo (no existe límite definido entre la excreción fisiológica y patológicamente elevada de leucocitos. Mayormente se indica 10 a 20 leucocitos/ul como síntoma sospechoso y más de 20 como hallazgo patológico).

-        Nitritos: se utiliza una amina que en medio ácido reacciona con dando una sal de diazonio, que reacciona con un cromógeno para formar color rosado.

Resultado normal: negativo.

-        Proteínas: la tirilla contiene un indicador que en presencia de proteínas vira del amarillo al verde.

Resultado normal: negativo (hasta 30 mg% en orina matinal, la tirilla no detecta esta cantidad).

La excreción de proteínas por orina debe ser menor a 150 mg/día. Este valor da una reacción negativa con los métodos usuales de determinación cualitativa. Si la reacción da positiva, se debe determinar la concentración en una muestra de orina de 24 hs con un método químico.

La proteinuria suele deberse a las siguientes causas:

-  Aumento de proteínas plasmáticas normales y anorm ales.

-  Aumento de permeabilidad glomerular

-   Disminución de la reabsorción de polipéptidos y proteínas de bajo PM que normalmente filtran por el glomérulo.

-  Alteraciones hemodinámicas, entre las que cabe de stacar el ejercicio, cambios de posición de decúbito a erecta, fiebre, etc.
La proteinuria no siempre se acompaña de lesiones en el parénquima renal. Sin embargo la proteinuria persistente que supera los 750 mg/24 hs es un indicador de lesión en el parénquima renal.

La llamada proteinuria de Bence-Jones es un ejemplo típico de proteinuria por rebasamiento. La misma resulta de altas concentraciones plasmáticas de cadenas livianas de IgA, IgG e IgD observadas en mielomas (neoplasia de los plasmocitos) y linfomas.

- Glucosa: La glucosa, por la glucosa oxidasa presente en la tira, se oxida a gluconolactona y peróxido de hidrógeno. El agua oxigenada, en presencia de la peroxidasa también presente en la tirilla, oxida a su vez un indicador. La cantidad de producto formado da una gama de color entre amarillo al verde.

Resultado normal: negativo (glucosuria fisiológica hasta 15 mg% en orina matinal, la tirilla no la detecta).

La glucosa filtrada en el glomérulo se reabsorbe casi completamente en el túbulo contorneado proximal. Este proceso es realizado por un transportador de membrana que se satura con concentraciones de glucosa superiores a 180 mg%; en estas circunstancias la glucosa no reabsorbida permanece en líquido luminal y se excreta por orina. La causa más común de glucosuria es la diabetes mellitus no controlada.

Dado que la glucemia normal está comprendida entre 70 y 110 mg%, la presencia de glucosuria es indicativa de hiperglucemia en caso de indemnidad tubular. Existen un número de entidades caracterizadas por anomalías a nivel tubular que presentan intensa glucosuria sin la coexistencia de hiperglucemia.

- Cuerpos cetónicos : sólo el acetoacetato y la acetona reaccionan con nitroprusiato de sodio y glicina en medio alcalino dando un complejo de color violeta. El b-hidroxibutirato no reacciona.

Resultado normal: negativo (hasta 5 mg% en orina matinal, la tirilla no los detecta)

Los cuerpos cetónicos se forman cuando el aporte de ácidos grasos al hígado supera su capacidad de utilización del Acetil-CoA. Se vierten entonces a sangre desde donde son captados por órganos aeróbicos para su oxidación yobtención de energía. La acetona se elimina por el aliento, mientras que el acetoacetato y el b-hidroxibutirato lo hacen por orina. Su eliminación sólo ocurre en cantidades apreciables cuando su síntesis es desmedida, como ocurre en la diabetes mellitus descompensada, en el ayuno prolongado y procesos febriles. En estos casos se detecta cetonemia (presencia en sangre en cantidades elevadas) y cetonuria (presencia en orina).

- Urobilinógeno : el urobilinógeno reacciona en medio ácido con una sal de diazonio, dando un compuesto rojo.

Resultado normal: hasta 1 mg%.

Urobilina y urobilinógeno aumentan por hemólisis ytrastornos hepáticos.

- Bilirrubina: la bilirrubina reacciona con una sal de diazonio en medio ácido, dando un compuesto rosa violáceo.

Resultado normal: negativo.

La bilirrubina presente en orina es de tipo conjugada, forma hidrosoluble que se filtra en el glomérulo renal, al que llega luego de pasar por la circulación enterohepática.

La bilirrubina está ausente en la orina en casos de ictericia hemolítica y aumentada en casos de hepatitis, ictericia obstructiva o neoplasias de cabeza de páncreas.
- Sangre: la hemoglobina tiene actividad seudo-peroxidásica , por eso es capaz de liberar O2 a partir del H2O2. En las tirillas reactivas se acopla esta producción de oxígeno a la oxidación del indicador bencidina (forma oxidada azul verdoso). Si la muestra contiene eritrocitos intactos (hematuria), se ven como puntos verdes aislados o en grupos sobre el fondo amarillo. Si hay hemoglobinuria (hemoglobina libre en orina) el color verde es homogéneo. Estos resultados se deben corroborar con la observación del sedimento urinario.

Resultado normal: negativo (hasta 5 eritrocitos/ul).


En situaciones específicas y obedeciendo a patologías diagnosticadas o presuntivas puede determinarse la concentración de ciertos componentes urinarios, como

Electrolitos (Ionograma urinario): Na+, K+, Cl-, Ca2+, NH4+, HCO3- y HPO4-.

o   No electrolitos: urea, creatinina, ácido úrico, ho rmonas y sus metabolitos, enzimas, fármacos y sus metabolitos, tóxicos y sus metabolitos, etc.

· Urea: es la principal forma de excreción del grupo amino de los aminoácidos. La misma se filtra libremente por el glomérulo y es parcialmente secretada y reabsorbida a nivel de los túbulos. Su excreción urinaria depende de las proteínas de la dieta, por tal motivo el aclaramiento renal de la misma no es una expresión fidedigna del funcionamiento renal. Por ello, el clearance de urea no se usa para evaluar el funcionamiento renal. Cabe acotar que la concentración plasmática de urea se elevará recién cuando el deterioro renal afecte a más del 5 0% del parénquima.

La excreción de urea se incrementa fisiológicamente por ejercicio y dietas ricas en proteínas y patológicamente en estados febriles y catabólicos.

Durante el crecimiento, embarazo y bajo consumo de proteínas en la dieta disminuye la concentración de urea urinaria. Estados patológicoshepáticos y renales tienen la misma consecuencia.

· Creatinina: resultado de la transformación espontánea de la fosfocreatina muscular. Este compuesto filtra libremente en glomérulo y prá cticamente no es secretada o reabsorbida a nivel de los túbulos. A diferencia de la urea, la excreción de creatinina no depende de la proteína dietaria, encontrándose suje ta únicamente a la masa muscular. Estas circunstancias hacen que el aclaramiento renal de creatinina (clearance) sea un recurso clínico para el diagnóstico y control evolutivo de la insuficiencia renal. Sumado a esta característica se asocia la buena relación entre la disminución del clearance de creatinina y la elevación de su concentración en plasma.

Pacientes obesos, asténicos, hipertiroideos, insuficientes renales o con distrofias musculares tienen una baja excreción urinaria de creatinina. Por el contrario, este parámetro aumenta en el hipotiroidismo, diabetes y en individuos musculosos.

· Acido úrico: producto final del catabolismo de las bases púric as, excretado por orina. Debido a que el pKa del N9 es 5.5 y el del N1 es 10.3, a pH plasmático fisiológico se encuentra en forma de urato monosódico. En orina, el estado iónico dependerá del pH: si el pH urinario es menor que 5.75, se encontrará pre dominantemente como ácido úrico y si es mayor en forma de urato. El ácido es soluble has ta concentraciones de 6-7 mg%, precipitando en concentraciones mayores. En esa situación se puede precipitar en el parénquima renal o en las vías urinarias, llevando a cambios histológicos que conducen a nefropatías o a urolitiasis, respectivamente.

Fisiológicamente, la uricosuria aumenta con la ingesta de proteínas y disminuye con dietas ricas en glúcidos y grasas o pobres en prote ínas. En patologías hepáticas y leucemia aumentan los valores de concentración urinaria de úrico. Durante el ataque agudo de gota, la uricosuria está disminuida, al ig ual que en casos de insuficiencia renal.

En ciertas alteraciones metabólicas se incrementa la excreción de productos intermedios o alternativos de los metabolismos.

Ejemplos: - ácido homogentísico urinario incrementa do en la alcaptonuria (la orina es marrón oscuro debido a que este compuesto se oxida en presencia del oxígeno del aire y se convierte en un pigmento de ese color)

- por disminución de la actividad de las enzimas del ciclo de la urea se incrementa la excreción de los intermediarios o productos derivados (argininosuccinato, citrulina, ornitina, ácido orótico, etc.)

La concentración de hormonas, sus metabolitos y determinadas enzimas pueden ser investigados en orina para evaluar la actividad de los órganos y tejidos de síntesis. Como ejemplo se pueden citar a la aldosterona, cortisol, adrenalina, noradrenalina, estrógenos totales, metabolitos como la tetrahidroaldosterona, tetrahidrocortisol, 17-cetosteroides, 17-OH-esteroides, ácido vainillín ma ndélico o enzimas como la amilasa, fosfatasa alcalina y LDH, entre otras. Situaciones patológicas como algunas enfermedades glandulares, y no patológicas como por ejemplo el embarazo, provocarán modificaciones con respecto a los valores normales.


3) Examen MICROSCÓPICO (Sedimento urinario)

El examen del sedimento presente en una orina recién emitida o conservada cuidadosamente puede constituirse en lo mas importante del análisis de orina ya que puede proveer datos precisos sobre la existencia de una enfermedad renal y sobre la naturaleza y extensión de la lesión.

La orina previamente homogeneizada en forma suave se pasa a un tubo cónico y se la centrifuga a baja velocidad, para evitar la deformación exagerada de los elementos a investigar. Luego se elimina el sobrenadante por inversión del tubo, y se resuspende el precipitado en la pequeña cantidad de orina que queda en el tubo. Esta muestra se coloca entre porta y cubreobjetos limpios, observando al microscopio. La observación del sedimento debe ser hecha en lo posible sobre la orina fresca, con no más de 6 h de emitida, con preferencia sobre la orina de la mañana que es más concentrada. Es recomendable guardar la muestra en heladera si el examen no se realiza en forma inmediata.

En el sedimento urinario podemos distinguir cualitativamente:

·  Componentes inorgánicos: cristales inorgánicos de  diferentes tipos.

·        Componentes orgánicos: distintos tipos de células y cilindros, cristales orgánicos y microorganismos.


SEDIMENTO URINARIO NORMAL

· Elementos inorgánicos: el estudio detallado y minucioso de estos elementos carece de valor. Excepto en circunstancias especiales, el hallazgo de cristales en la orina tiene un valor clínico relativamente pequeño. Se trata de elementos que se encuentran normalmente en solución y que han precipitado ya sea por hallarse en gran cantidad o más frecuentemente por modificaciones de la reacción y/o concentración de la orina, que pueden ser puramente fisiológicos y dependientes de modificaciones de la dieta.

Únicamente tendrá cierto valor cuando se observen e n orinas recién emitidas de enfermos calculosos.

Se describen brevemente los más comunes, clasificán dolos esquemáticamente de acuerdo a la reacción de la orina en que con mayor frecuencia se encuentran.


Orinas ácidas:

Cristales de ácido úrico : formas de huso y piedra de afilar, cuando se agrupan están como rosetas o estrellas. Son amarillo a pardo rojizo.
Se encuentran fisiológicamente y están aumentados en gota, estados febriles, nefritis crónica, litiasis úrica y procesos de intensa destrucción leucocitaria, por ejemplo leucemia.

Cristales de oxalato de calcio: también se encuentran en orinas alcalinas. Forma de sobres de carta. Son incoloros y brillantes.

Se encuentran fisiológicamente y abundan en sujetos con litiasis cálcicas renales y en los vegetarianos, pues los tomates, espinacas y espárragos son ricos en ácido oxálico.

Uratos amorfos: mezcla de urato de calcio, magnesio y potasio, que forman un sedimento visible llamado “polvo de ladrillo”.

Son propios de los estados febriles, leucemia y cirrosis hepática.

Orinas alcalinas

Fosfatos amorfos: pueden precipitar formando un sedimento blanco visible.

Se encuentran fisiológicamente y abundan en trastornos del metabolismo fosfocálcico, como ocurre en osteopatías, hiperparatiroidismo y estado de alcalosis.


Fosfato de calcio: forma de estrellas o prismas largos, finos, agujas.

Fosfato amónico-magnésico (fosfato triple): Son incoloros y con forma de tapa de ataúd. Se encuentran en grandes cantidades en cist itis crónicas, hipertrofia prostática, pielitis crónica y retención vesical.


· Elementos orgánicos: en general, en un sedimento normal lo único que a parece son células epiteliales, leucocitos y eritrocitos. Ocasionalmente, puede aparecer algún cristal de sustancia orgánica, algún cilindro hialino, cili ndroides de mucus o alguna contaminación (partículas de talco, gotas de grasa, fibras vegetales o levaduras y bacterias por el estacionamiento de la orina).

Células epiteliales: son planas, grandes, con citoplasma transparente y con núcleo bien definido. Las que provienen del epitelio de la pelvis renal, uréter, vejiga o vagina carecen de valor diagnóstico.

Células renales: son algo mayores que un leucocito, frecuentemente transformadas, de forma cúbica, redondeada o cónica y con un núcle o vesiculoso y de tamaño relativamente grande. Abundan en las nefritis agudas o crónicas.

Leucocitos: su morfología es muy variada. Es normal hallarlos hasta 3-5/campo de observación al microscopio. Se define como piocito a un conjunto de leucocitos formando glóbulos de membranas fusionadas. La leucocituria con piuria es indicador de infección urinaria y es necesario efectuar un estudio bacteriológico anterior al tratamiento con antibióticos.

Hematíes: es significativo si se encuentran hematíes deformados, incluidos en cilindros hemáticos o en cantidad mayor de 5-6/campo.
Cilindros: representan un acúmulo de sustancias proteicas, m aterial aglutinado que se expulsa a la orina y tiene el contorno de la luz de los túbulos renales. Los cilindros se constituyen en las partes distales del nefrón (túbulo distal y los vasos colectores). Esta localización se favorece por la reabsorción de agua y la acidificación de la orina en el túbulo contorneado distal. Luego, son arrastrados h acia la vía urinaria baja.

Hay diferentes tipos de cilindros, que son sólo modificaciones de los hialinos, a los que se agregan otros elementos. Sólo la presencia de cilindros hialinos (hasta 1 por cada 10 campos) es fisiológica.

Cilindros hialinos: son formaciones incoloras, homogéneas, transparentes, refringentes de lados paralelos, de extremidad redondeada (como dedo de guante) y de tamaño variable. Están constituidos por proteínas únicamen te.

Pueden aparecer en baja cantidad por causas fisiológicas como ejercicios violentos. Pueden aparecer por causas patológicas como cuadros febriles prolongados, glomerulonefritis y nefritis crónica.

Cilindros granulosos: son de significación patológica, apareciendo generalmente en las nefritis agudas y crónicas. Poseen las mismas características del cilindro hialino pero están impregnados de granulaciones finas o gruesas de material albuminosos proveniente de la destrucción de células tubulares.

Cilindros céreos: constituyen una etapa posterior a los cilindros granulosos, tiene el aspecto característico de la cera y un brillo mate como la parafina. Son siempre un signo de lesión renal grave, característicos de la amiloidosis renal y glomerulonefritis crónica.

Cilindros celulares: poseen elementos celulares incluidos en el estroma proteico. Estos son fáciles de identificar puesto que pueden conten er células epiteliales, hematíes, leucocitos, que les confiere su identidad. Abundan en la nefritis y pielonefritis.

Cristales orgánicos: su presencia es siempre patológica.

Cristales de cistina: son incoloros, brillantes, de forma hexagonal, gruesos. La cistina es un producto intermediario del metabolismo proteico. Aparece en el sedimento en los casos de cistinuria. Los trastornos del metabolismo proteico pueden dar origen a la formación de cálculos renales, debido a la poca sol ubilidad de la cistina.

Cristales de leucina y tirosina: Los cristales de leucina se presentan como masas esféricas de aspecto oleoso, como rueda de carro. La tirosina cristaliza en agujas finas agrupadas en manojos. En general indican procesos graves de destrucción celular como la cirrosis hepática, intoxicación por fósforo, fiebre tifoidea y leucemia.

Microorganismos: frecuentemente aparecen por contaminaciones exteriores. Son de importancia diagnóstica en procesos infecciosos como cistitis. Para diagnosticar una infección urinaria se debe hacer un examen bacteriológico de la orina (urocultivo), que consiste en recoger orina en un frasco estéril y luego se siembra una alícuota en medios de cultivo apropiados.

En el sedimento urinario se pueden encontrar hongos del género Cándida, principalmente en mujeres. Son de origen vaginal, es difícil distinguirlos de los hematíes y para ello se hacen pruebas diferenciales


También se pueden encontrar parásitos como Trichomo nas, de origen uretral o vaginal, frecuentemente en orina de mujeres. Se distingue por el movimiento de los flagelos que los caracteriza