Terapéutica farmacológica con antibióticos de relevancia para la atención estomatológica
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miércoles, 21 de diciembre de 2016
Tuberculosis
TUBERCULOSIS
Etiología
El Mycobacterium tuberculosis es el
agente etiológico de la TB.
Modo de transmisión
La TB se disemina por inhalación de gotas de Pflügge, partículas microscópicas que albergan el MOO. La
transmisión depende del número de bacilos que se inhala, el ambiente a partir
del cual se inhala, la duración de la exposición y la virulencia del MOO.
Factores de riesgo de infección por M. tuberculosis
- · Contactos cercanos de personas con infección conocida por TB.
- · Lactantes, niños y adolescentes expuestos a adultos de alto riesgo.
- · Individuos de origen extranjero que provienen de zonas en las que hay TB endémica.
- · Residentes o empleados de instituciones de atención de largo plazo.
- · Grupos de indigentes y de bajo ingreso.
- · Trabajadores de la atención de la salud que tienen contacto con poblaciones de alto riesgo.
Patogénesis
Una vez que los MOOS se inhalan, llegan a los alveolos, donde son rodeados por
macrófagos e ingeridos. La mayor parte de los bacilos se destruye pero algunos pueden
sobrevivir dentro de los macrófagos, comienzan a multiplicarse y liberarse de
manera eventual una vez que el macrófago muere. La respuesta inmunitaria suele
ser una reacción inflamatoria localizada en la que el M. tuberculosis es circundado por más macrófagos y otros leucocitos
para constituir un granuloma o tubérculo. Los tejidos en el granuloma sufren
necrosis caseosa y toda la zona queda circundada por tejido cicatrizal fibroso,
que aísla de manera efectiva cualquier micobacteria remanente. En este momento
la infección queda contenida y se dice que la persona tiene una infección
latente por TB,
Alrededor
del 5-10% desarrollan enfermedad tuberculosa; la mayoría se presenta en el
transcurso de 2 años de la primoinfección. Puede derivar de la reactivación de
la prioinfección (se debe a un cambio del estado inmunitario como el uso de
medicamentos inmunosupresores, infección por VIH, diabetes mellitus, cáncer de
cabeza y cuello, enfermedad renal en fase terminal, desnutrición y consumo de
sustancias vía intravenosa) o por exposición a una segunda infección.
La
enfermedad tuberculosa forma muchos granulomas, lo que causa destrucción
tisular tanto por la infección como por la reacción de hipersensibilidad
inducida por la bacteria. En los pulmones pueden formarse lesiones quísticas
grandes o cavernas de hasta 10cm de diámetro, que a menudo comprometen o
invaden un bronquio para liberar su contenido en los pulmones y hacer que el
individuo expulse esputo contaminado. Puede presentarse colapso pulmonar, si la
formación de granulomas compromete la cavidad pleural, o atelectasias y
hemoptisis, expectoración con sangre, si se destruye un vaso sanguíneo pulmonar
y sangra hacia el interior de los pulmones.
La
afectación de los vasos sanguíneos y el sistema linfático puede permitir que la
micobacteria circule por todo el organismo, lo que puede causar infección en
cualquier otro órgano o región.
Manifestaciones generales
La LTBI suele ser asintomática y la mayor parte de los individuos
solo reconoce su presencia cuando tiene un resultado positivo en la prueba
cutánea de Mantoux. Un resultado positivo va acompañado de una radiografía de
tórax para descartar la presencia de lesiones pulmonares. El diagnostico
definitivo se establece mediante el análisis bacteriológico e histológico del
esputo. Los síntomas relacionados con enfermedad tuberculosa son: fiebres
vespertinas, sudoración nocturna, pérdida ponderal, debilidad, dolor torácico,
tos productiva (esputo) y hemoptisis.
Manifestaciones periorales y orales
Las lesiones orales suelen desarrollarse como consecuencia
de una infección pulmonar primaria y son causadas por la contaminación que
genera el esputo infectado de alguna fisura en la superficie de la mucosa
durante los episodios de tos. Las lesiones orales de Tb se observan como
ulceras dolorosas que no cicatrizan y principalmente se ubican en lengua.
Implicaciones odontológicas
Los profesionales de la odontología deben estar conscientes del
potencial de diseminación de la TB en el consultorio dental. Las personas con
TB no deben tratarse en consultorios dentales que carezcan de instalaciones
apropiadas de tratamiento de aire. Los pacientes de quienes se sospecha ´pueden
tener tuberculosis se deben enviar con el médico antes del tratamiento dental
para una radiografía de tórax, cultivo de esputo y examen médico completo. Si
el paciente no toma los medicamentos antituberculosos prescritos, se debe
considerar como infectante. Los pacientes con tuberculosis activa deberán dejar
pasar cuando menos 6 meses, sujetos a tratamiento antituberculosos efectivo,
antes de someterse a tratamiento dental electivo.
Tratamiento y pronóstico
La LTBI suele tratarse con isoniazida y rifampicina durante 3 a 9
meses. La TB activa se trata con una combinación de isoniazida, rifampicina,
pirazinamida y etambutol durante 6 a 9 meses.
Sífilis
SÍFILIS
Etiología
Es producida por la espiroqueta Treponema
pallidum mediante contacto primaria con la lesión primaria.
Modo de transmisión
Se disemina mediante transmisión venérea por contacto sexual,
de madrea a feto o por transfusión de sangre infectada. La transmisión se verifica
durante la relación sexual oral, anal o vaginal. No se transmite a través de
excusados, tinas de agua caliente, trastes o contacto casual (el MOOS muere con
rapidez en superficies secas y al exponerse al aire. Un individuo antes
infectado puede contraer sífilis de nuevo su vuelve a exponerse a la
espiroqueta.
Epidemiología
La enfermedad tiene mayor prevalencia en varones y pacientes con SIDA, hay un
aumento de sífilis congénito recientemente. La mortalidad por sífilis afecta a
cerca del 20% de los pacientes que no reciben tratamiento y tiene más
probabilidad de deberse a complicaciones de la enfermedad tardía.
Patogénesis
La sífilis se transmite por contacto sexual y se clasifica como una enfermedad
de transmisión sexual, se disemina a través de zonas de la piel con pérdida de
a integridad como consecuencia de úlceras genitales que pueden sangrar con
facilidad. Durante la relación sexual los tejidos delicados rectal, vaginal y
oral y los genitales externos permiten que la bacteria penetre. Sin tratamiento
la sífilis evoluciona por tres fases: primaria, secundaria y terciaria. También
hay un periodo de latencia después de la fase secundaria, que puede durar
varios años y solo reincidir en la fase terciaria si no se administra
tratamiento apropiado.
Manifestaciones generales
Difieren de acuerdo con la fase de la enfermedad. Lesiones cutáneas
pueden identificarse en las extremidades. Las lesiones de la sífilis aparecen
en los genitales. La sífilis en fase más avanzada que no se ha tratado puede
afectar ojos e inducir a la ceguera.
Manifestaciones periorales y orales
Las lesiones pueden tener aspectos diversos lo que depende
de la fase de infección en el individuo.
-Fase
primaria: Después del contacto directo, la persona desarrolla un chancro. En cavidad oral se forma una
lesión ulcerativa en el sitio donde ingresó la espiroqueta. La lesión casi
siempre aparece en el transcurso de 1 semana a 3 meses después del contacto.
Este chancro se resuelve en algunas semanas sin otros signos de la enfermedad.
El sitio más común de las lesiones orales es el labio, pero puede encontrarse
en lengua, amígdalas y otras aéreas de la mucosa. Las lesiones son indoloras y
pueden corresponder a una lesión indurada con aspecto similar al de una úlcera
que se erosiona con rapidez. Las lesiones en esta fase son muy infecciosas y el
diagnóstico seguido por la administración del tratamiento es crucial.
-Fase
secundaria: Varias semanas después de la fase primaria, el hospedero desarrolla
una fase secundaria que se manifiesta con síntomas similares a la influenza,
fiebre, aumento de volumen indoloro de los ganglios linfáticos, lesiones
cutáneas y algunas lesiones monocutáneas. Las lesiones asociadas a esta fase se
denominan parches mucosos. Los
parches pueden ser similares a una úlcera, con un recubrimiento seudomembranoso
de tonalidad amarilla, blanca o gris. Estas lesiones altamente infecciosas
estas repletas de MOOS. Durante esta fase se pueden notar lesiones papilares
conocidas como condilomas planos, y
puede observarse un exantema en el tronco de la persona infectada. La saliva es
muy infecciosa durante esta fase.
-Fase
terciaria: Produce algunas complicaciones graves que afectan distintos órganos.
Un goma puede observarse al inicio
como una masa indurada y, subsecuentemente, una ulceración que favorece la
destrucción tisular extensa en la zona en la que se localizaba la goma. Las
gomas pueden aparecer en la cara y extremidades así como en genitales. El paladar
y lengua se afectan con mayor frecuencia. La lesión palatina puede tener
dimensión suficiente para penetrar hasta la cavidad nasal. Los gomas pueden
afectar piel, hueso y membranas mucosas y a menudo causan destrucción local del
sistema orgánico afectado.
|
Fases
de la sífilis
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Implicaciones
odontológicas
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Incubación
primaria: 12 a 30 días
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Chancro:
puede presentarse en boca.
Linfadenopatía
Alopecia
en parches
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Latente
|
Se
encuentra un estado silente
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Secundaria
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Parche
mucoso
Exantema
cutáneo bilateral
Condiloma
plano
|
|
Latente
|
Se
encuentra un estado silente. Puede persistir durante décadas.
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Terciaria
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Gomas
en la cavidad oral
L
sífilis afecta el sistema cardiovascular y SNC
Alteración
del estado mental
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Congénita
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Triada
de Hutchinson:
-Molares
en mora e incisivos con escotaduras
-Inflamación
de córnea
-Sordera
por daño al VIII par craneal
Puede
agregarse deformidad nasal y crecimiento óseo excesivo (prominencia frontal)
|
Diangnóstico diferencial
En ausencia de lesiones orales o cuando son muy sutiles, la
enfermedad es difícil de identificar. Las lesiones similares a úlcerashacen que
la sífilis se confunda con facilidad.
- · Sialometaplasia necrosante
- · Úlceras aftosas
- · Carcinoma mucoepidermoide
- · Tuberculosis
- · Carcinoma epidermoide
- · Traumatismo
Tratamiento y pronóstico
El tratamiento estándar es la penicilina. El resultado
terapéutico depende de la fase de la enfermedad y el daño existente. La fase
terciaria puede durar muchos años y es posible que haya ocurrido daño grave a
muchos órganos si no se administro el tratamiento previo.
Consideraciones dentales
La sífilis puede ser adquirida como enfermedad ocupacional a través
de la solución de continuidad de los tegumentos, así como la conjuntiva y
mucosa bucal. En caso de exposición accidental se debe iniciar el tratamiento
profiláctico seguido de las pruebas serológicas. Si el tratamiento dental de
urgencia es indispensable en un individuo infectante, el odontólogo deberá usar
cubrebocas, anteojos, guantes quirúrgicos, evitar la generación de aerosol y de
gotitas (por piezas de mano de alta velocidad, limpiadores ultrasónicos o aire
comprimido) y efectuar la escrupulosa desinfección y esterilización. No se
requieren precauciones especiales para pacientes que fueron tratados de sífilis
adecuadamente.
Osteomielitis
OSTEOMIELITIS AGUDA Y CRÓNICA
Etiología
La causa más frecuente de la osteomielitis aguda es un absceso periapical. Las
bacterias causantes específicas incluyen estafilococos, actinomices y
estreptococos. Las fracturas, traumatismos y cirugía, incluidas las
extracciones (osteítis alveolar) permiten que las bacterias ingresen al hueso.
Si la forma aguda no se resuelve por completo, casi siempre evoluciona a
osteomielitis crónica.
La
forma crónica también puede producirse por una reacción inflamatoria prolongada
causada por algún estimulo como una enfermedad sistémica que afecte al hueso.
La
mayoría de los casos de osteomielitis es infecciosa y cualquier MOO puede
estar implicado.
Epidemiología
Puede ocurrir en cualquier grupo de edad. Afecta por igual a personas de ambos
sexos.
Patogenia
Los estafilococos y estreptocos son las bacterias que más a menudo se
encuentran en la infección. La diferencia entre osteomielitis aguda y crónica
a menudo es la virulencia de la bacteria
causante. La osteomielitis aguda siempre es destructiva y dolorosa.
Características extrabucales
Los síntomas frecuentes incluyen linfadenopatía, fiebre y dolor,
y se observan sobre todo en la forma aguda.
Características peribucales e intrabucales
La infección aguda no causa la destrucción que
produce la forma crónica, ya que no ha estado tiempo suficiente para causar
daño óseo. En la forma crónica se observan parches más evidentes de hueso
necrótico y lesiones radiolucentes difusas, las lesiones tienen apariencia
moteada y esclerótica en la radiografía.
Características microscópicas distintivas
La muestra ósea muestra pérdida de osteocitos de las
lagunas y colonización bacteriana, con presencia predominante de hueso
necrótico. Se forma un absceso que contiene un secuestro (hueso necrótico que se desprendió del hueso vital)
Tratamiento y pronóstico
La osteomielitis se cura con drenaje y antibióticos. La forma
crónica es más difícil de tratar debido a la necrosis. Está indicada la
intervención quirúrgica con cobertura antibiótica.
Parotiditis bacteriana
PAROTIDITIS BACTERIANA
Es
la inflamación de las glándulas salivales, generalmente debida a una infección
bacteriana en los conductos excretores. Ocurre con mayor frecuencia de forma
unilateral en las glándulas parótidas. Puede ser una afección aguda o crónica y
recurrente. Es una entidad frecuente en niños entre 8 meses y 16 años de edad.
Existen diversos sinónimos para este padecimiento: parotiditis recurrente
juvenil, sialoadenitis supurativa, parotiditis supurativa y parotiditis piógena
infantil.
Patogénesis
La infección bacteriana aguda puede resultar de dos mecanismos fisiológicos
principales:
·
Una
contaminación retrógrada del conducto y el parénquima por habitantes de la
flora oral
·
Estasis
del flujo salival que proporciona un medio de cultivo para los microorganismos
patógenos que pueden desencadenar un proceso infeccioso. Existe una
predilección de los procesos infecciosos por afectar principalmente la glándula
parótida. La saliva producida en esta glándula es principalmente serosa.
El
microorganismo aislado con mayor frecuencia en la parotiditis aguda es Stafilococo
Aureus, resistente a la penicilina (50-90%) también se encuentran Streptococo
Viridans y Streptococo Pneumoniae como microorganismos infectantes primarios al
igual que Streptococo Pyogenes (Bhemolítico) y Haemophilus Influenzae
Características clínicas
Las
principales características de las infecciones bacterianas agudas son:
Un
repentino ataque de dolor, fiebre leve, malestar, cefalea, inflamación del lado
afectado; si la glándula afectada es una de las parótidas (o ambas), puede
haber trismus asociado; la salida del conducto, puede encontrarse eritematosa o
edematizada y si se presiona o masajea la glándula puede haber o no salida de
material purulento, no siempre existirá este.
El
dato fundamental de la sialoadenitis es el aumento de volumen de la glándula
afectada, que inicialmente tiene consistencia blanda y causa elevación del
lóbulo de la oreja del lado de la glándula afectada, signo patognomónico de
esta afección
El
tejido fibroso denso, de la fascia que envuelve la glándula parótida, restringe
la infección principalmente a esta, dificultando la extensión de la infección a
tejidos adyacentes, complicación poco común, asociada casi siempre a un
compromiso sistémico.
Diferencias entre parotiditis bacteriana vs viral
La
bacteriana es con mayor frecuencia unilateral y afecta sobre todo a ancianos,
posoperados e inmunodeprimidos y, a veces, a prematuros y lactantes. Cursa con
mayor afectación general, fiebre elevada, dolor intenso, incluso con trismus y,
en ocasiones, con salida de material purulento por el conducto excretor.
Tratamiento
Debe
ser encaminado a controlar las condiciones sistémicas que desencadenan o
predisponen al proceso infeccioso, es necesario reducir o suprimir medicamentos
que contengan agentes parasimpaticomiméticos o antisialogogos, para evitar la
estasis salival.
Debe
estimularse el drenaje por medio de alimentos que contengan sustancias
cítricas, aplicación de compresas húmedas, refuerzo de las medidas de higiene
oral e irrigaciones bucales.
Cuando
sea tolerado, el masajear la glándula comprometida puede ayudar al drenaje, si
no se logra ningún drenaje con esta maniobra, se podrá pensar entonces en la
canulación del conducto y su dilatación puede ser establecida.
Se
debe suministrar antibióticos resistentes a la penicilinasa como lo es la
penicilina semisintética (Oxacilinas, Cicloxacilina, Meticilinas); cerca del
70% de los organismos cultivados producen betalactamasas, por eso están indicadas
penicilinas reforzadas
Angina de Ludwig
ANGINA DE LUDWIG
Es
una infección grave y de rápido progreso que se extiende por el piso de boca y
que afecta simultáneamente los espacios submaxilar, sublingual y submentoniano.
La infección generalmente comienza con un cuadro agudo de celulitis difusa,
manifestándose bilateralmente como una tumefacción de consistencia dura.
La
mayor parte de las infecciones (70 a 90% de los casos) derivan de un foco
odontogénico, como los abscesos del segundo o tercer molar, o los abscesos
parafaríngeos o periamigdalinos; también se han observado después de fracturas
mandibulares, laceraciones en el piso de la lengua, cuerpos extraños
(piercings), linfadenitis y sialodenitis submandibular.
Factores
de riesgo, como: caries dentales, traumatismos, anemia de células falciformes,
desnutrición, diabetes mellitus, alcoholismo e inmunosupresión, predisponen a
infecciones del espacio submandibular.
Clínicamente,
los pacientes muestran una respuesta inflamatoria sistémica en forma de fiebre,
taquicardia, taquipnea, leucocitosis con neutrofilia, así como protrusión de la
lengua con elevación del piso de la misma e induración blanda a la palpación,
dolor cervical anterior, disfagia y ocasionalmente trismus.
Se
debe sospechar compromiso del espacio submandibular y de la vía aérea, cuando
el paciente toma posición de olfateo para maximizar la entrada de aire a los
pulmones, tiene disfonía, estridor, taquipnea, y cuando usa músculos accesorios
y maneja mal las secreciones.
Tratamiento
Va
enfocado en tres niveles que son: la vía aérea, el tratamiento antibiótico y el
drenaje quirúrgico
Complicaciones
La
angina de Ludwig es potencialmente letal, debido a que puede extenderse
rápidamente al espacio sublingual y submandibular. Por extensión posterior,
puede diseminarse al espacio parafaríngeo y por vía anterior al mediastino.
El
edema de la glotis puede obstruir
las vías aéreas superiores y puede resultar imposible el habla, presentándose
disfagia y disnea intensa.
A
la gravedad derivada del cuadro infeccioso que puede traer consigo una sepsis o un shock séptico, se añade el peligro inminente de asfixia además de
otras complicaciones como fascitis
necrotizante y mediastinitis.
El
cuadro de mediastinitis descendente
necrotizante es una rara pero letal infección de la fascia cervical con
compromiso mediastínico, donde la infección progresa a través de los planos
faciales cervicales con celulitis, necrosis y formación de abscesos. Cuando la
infección alcanza el mediastino el paciente presenta dolor retroesternal,
disnea severa y tos no productiva, también puede presentar edema y crepitación
en el tórax superior
La
fascitis necrotizante aguda se
caracteriza por grandes necrosis y formación de gas situados en la zona del
tejido celular subcutáneo y en la fascia superficial. Es una afectación de los
músculos y la piel, dando lugar a una mionecrosis y manchas en la zona. El
dolor puede ser intenso inicialmente, mientras que en su evolución puede
presentarse parestesia o anestesia en la zona debido al compromiso nervioso. Si
el proceso necrotizante continúa extendiéndose, compromete a los tejidos
adyacentes, apareciendo complicaciones locales o sistémicas. Existe una
afectación del estado general con fiebre, crepitación y manifestaciones
sistémicas de la sepsis
Celulitis facial
CELULITIS FACIAL
Puede
ser definida como infecciones del tejido celuloadiposo situado en intersticios
aponeuróticos y relacionado con estructuras musculares, vasculonerviosas y
viscerales, que se manifiestan clínicamente como tumefacciones difusas,
dolorosas, induradas y eritematosas.
Etiología
La
etiología son microorganismos patógenos y piogénos que puedan causar
infecciones cuando acceden a los tejidos profundos, esta infección es fundamentalmente
bacteriana, a través de alguna de las siguientes vías:
·
Reclusión
de microorganismos en un espacio cerrado o en un nicho escasamente comunicado
con la cavidad oral, como ocurre, por ejemplo, en los abscesos periodontales y
en las pericoronaritis.
·
Destrucción
dentaria progresiva (caries) o súbita (traumatismos) y exposición de la pulpa
al medio oral, con la subsiguiente contaminación de la misma. Los
microorganismos que alcanzan la pulpa pueden progresar hasta el espacio
periapical (periodontitis periapical) y desde él, diseminarse hacia el hueso
(osteítis, osteomielitis) y los tejidos blandos vecinos (celulitis). Tanto en
la vía periodontal como en la pulpar, son factores clave para explicar la
patogenia del proceso infeccioso, las defensas locales del huésped, el número y
virulencia de las bacterias y la anatomía local y regional.
·
Penetración
traumática de los microorganismos en los tejidos blandos profundos. Entre las
causas más frecuentes se encuentran las heridas traumáticas y quirúrgicas, así
como las punciones mediante agujas, en el transcurso de las técnicas
anestésicas orales.
·
Deterioro
estructural y funcional de los tejidos del paciente por causas diversas:
metabólicas (diabetes), nutricionales (malnutrición, deficiencias vitamínicas),
radioterapia.
·
Diseminación
hematógena desde focos infecciosos distantes
Manifestaciones clínicas:
Entre
las manifestaciones locales, se presentan los signos y síntomas clásicos de la
inflamación aguda:
·
Dolor,
tumor, rubor, calor e impotencia funcional.
·
Una
de las características clínicas principales es el edema doloroso y difuso de
varias regiones anatómicas, pudiendo interesar cualquiera de los tercios de la
cara.
·
La
consistencia del edema varía de suave casi normal, a firme (descrita como
pastosa) o muy firme (descrita como indurada).
·
La
piel se presenta lisa, tensa, enrojecida e hipertérmica, pudiendo presentarse
en algunos pacientes con celulitis indurada, área de fluctuación que indica
acumulación de pus en los tejidos subyacentes.
·
Puede
haber halitosis debido a la impotencia del aparato masticatorio y al descuido
de la higiene bucal.
·
La
impotencia funcional depende de la localización del proceso; el trismus se
presentará en la localización mandibular con mayor frecuencia que en la
maxilar.
·
Cuando
la infección es provocada por dientes maxilares, los signos predominan en el
tercio medio facial y cuando se originan por dientes mandibulares predominan
los signos en la región submental, submandibular y a veces cervical.
El
compromiso sistémico por la infección está dado por:
·
Temperatura
elevada, presentándose en las infecciones severas fiebre mayor de 38°C.
·
El
pulso se aumentará a medida que se eleva la temperatura, de manera que no son
infrecuente en estas infecciones pulsos por encima de 100 latidos/min.,
pudiendo en este caso presentar el paciente una infección severa que debe ser
tratada agresivamente.
·
La
frecuencia respiratoria (FR) del paciente puede estar aumentada, ya que una de
las primeras consideraciones en las infecciones odontógenas es el potencial
para obstruir las vías aéreas superiores como resultado de la extensión de la
infección a través de los espacios faciales en el área de la faringe.
·
Los
pacientes que tienen los signos vitales anormales con elevación de la
temperatura, pulso y FR tienen probablemente una infección más seria y se debe
considerar portador de problemas potenciales, pudiendo presentar además:
Astenia,
anorexia, cefalea, escalofríos, taquicardia, vómitos y diarreas, agitación,
disnea, insomnio o somnolencia, recuento leucocitario y eritosedimentación
elevadas, deshidratación, desequilibrio electrolítico, pudiendo llegar hasta el
fallecimiento.
·
Pueden
presentarse además linfoadenopatías regionales dolorosas, movibles,
características de los procesos inflamatorios.
Tratamiento
Incluye:
•
Tratamiento etiológico
Incluye
diversas opciones, en función de la causa del proceso (sialolitotomía,
tratamiento de fracturas, etc) y de la viabilidad del diente causal en el caso
de las infecciones odontógenas (exodoncia, tratamiento de conductos, terapia
periodontal).
•
Incisión y drenaje de colecciones supuradas
Están
indicados en los siguientes casos:
1.
Diagnóstico de celulitis o absceso.
2.
Signos y síntomas clínicos evidentes de infección (fiebre, dolor,
deshidratación, impotencia funcional).
3.
Infección de un espacio fascial con riesgo de dificultad respiratoria o
extensión torácica, orbitaria o intracraneal
Para
muchos, la penicilina sigue siendo el antibiótico de elección en el tratamiento
de las infecciones odontogénicas, al ser sensibles a ella los aerobios
grampositivos y los anaerobios habitualmente aislados. Otros antibióticos
efectivos son: eritromicina, clindamicina, cefadroxilo y metronidazol.
•
Cuidados médicos complementarios (hidratación, soporte nutricional, fármacos
analgésicos, antitérmicos y antiinflamatorios)
Complicaciones
-Infecciones
orbitarias: Pueden ser originadas por diseminación de infecciones
odontogénicas. Las celulitis y abscesos orbitarios pueden, a su vez, ocasionar
ceguera, trombosis del seno cavernoso, meningitis y abscesos cerebrales con
secuelas neurológicas e incluso muerte.
-Fascitis
necrotizante: Es una infección extensa de la fascia superficial acompañada de
trombosis y necrosis de áreas cutáneas amplias. Su mortalidad oscila entre el 7
y el 30% y deja secuelas consistentes en pérdidas de piel en áreas de extensión
variable que precisan, para su manejo, injertos cutáneos o colgajos locales,
regionales o microvascularizados.
-Trombosis
del seno cavernoso: Suele ser causada por una infección odontogénica localizada
en la parte anterior del maxilar superior y en la piel adyacente, alcanzando el
seno cavernoso a través de la vena angular.
-Absceso
cerebral: Su tratamiento exige una intervención quirúrgica, además de
antibioterapia específica.
-Mediastinitis:
Provocada por extensión de infecciones orales a través de la vaina vascular del
cuello o del espacio retrofaríngeo. En su tratamiento también es preciso
incluir el desbridamiento del tejido necrótico y el drenaje de abscesos.
Absceso periodontal
ABSCESO PERIODONTAL
Caracterizado por ser una infección purulenta
localizada con destrucción del ligamento periodontal y hueso alveolar.
En la mayoría de los casos el absceso periodontal
se presenta en un saco periodontal preexistente; siendo éste un factor
importante en la etiología del absceso. Tanto en la remisión espontánea como en
la remisión por medio de un tratamiento parcial, la cicatrización ocurre, de
manera especial, en la porción coronal del saco. Los tejidos epiteliales pueden
volver a adherirse a la raíz del diente mientras que permanecen bacterias y
desechos en la porción apical del saco. Con la porción coronal del saco cerrado,
se impide el drenaje y puede resultar un absceso. Mientras más profunda,
estrecha o tortuosa sea el saco, hay mayores probabilidades de que ocurra un
absceso después de la cicatrización parcial.
Características Clínicas de los Abscesos del Periodonto
·
Se observa con frecuencia tumefacción gingival o mucosa, o ambas,
en el área del dolor. La tumefacción puede variar desde un pequeño
agrandamiento de la encía hasta una inflamación difusa que involucra encía,
mucosa alveolar y bucal y puede extenderse hacia la cara y cuello.
·
Los tejidos afectados estarán rojos a rojo azulados.
·
Presencia de cálculo dental en la superficie radicular.
·
Con frecuencia la tumefacción y los cambios relacionados son
adyacentes al diente afectado. De manera ocasional, la zona afectada puede
localizarse a 1 ó 2 dientes distantes a la inflamación o a los cambios de
color.
·
El diente o los dientes afectados están extremadamente sensibles a
la masticación y a la percusión.
·
Con frecuencia, el diente está móvil y puede extruirse del alvéolo
y sentirse "alto" a la oclusión. De modo ocasional, el absceso puede
ser drenado a través de uno o más conductos sinuosos hacia la cavidad bucal.
·
Con frecuencia, se puede observar exudado seropurulento en el saco
periodontal, él cual puede estar profundo, alrededor del diente afectado con
drenaje a través de un trayecto fistuloso.
·
Ocasionalmente, una linfadenopatía regional, leucocitosis y un
pequeño aumento de la temperatura corporal acompañan
·
Pueden ser lesiones agudas o crónicas.
El examen radiográfico puede
revelar un aspecto normal del hueso interdental o señalar un cierto grado de
pérdida ósea que oscila desde un ensanchamiento del espacio del ligamento
periodontal hasta una importante reabsorción del hueso alveolar, como el estado
pulpar, dando una información adicional relativa en la etiología del proceso
infeccioso.
La imagen con frecuencia revela
una forma radiolúcida a lo largo de la superficie lateral del diente afectado;
es posible, sin embargo, que si el absceso está localizado en las superficies
vestibulares o linguales, la radiografía no revele su presencia. Al proceso
local se añaden las manifestaciones sistémicas, como la fiebre, adenopatías,
leucocitosis.
Evolución
·
Absceso periapical (estadio I) Durante esta fase, el paciente refiere dolor
intenso y bien localizado en el diente implicado, tanto a la percusión como
durante la masticación. El diente no responde a las pruebas de vitalidad
dentinopulpar. El examen objetivo intrabucal indica a menudo un aumento de la
movilidad del diente implicado. En las fases iniciales, el cuadro radiológico
puede ser totalmente negativo; posteriormente se evidencia un ensanchamiento
del espacio periodontal, ocasional asociado a una radiotransparencia apical.
·
Infiltración intraostal (estadio II) El absceso periapical puede cronificarse
(granuloma periapical) o sufrir una evolución posterior. Desde la región
apical, la infección se propaga en todas las direcciones del tejido óseo
esponjoso, causando la llamada infiltración intraostal. Radiográficamente se
evidencia una extensión del área radiotransparente, pero con márgenes mal
delimitados.
·
Infiltración subperiósticas (estadio III) Se produce después de que la infección haya
sobrepasado la cortical ósea. El periosotio es la última barrera antes de la
difusión del proceso infeccioso a los tejidos blandos circundantes. El
periostio se extiende por el proceso infeccioso subyacente; por esta razón,
durante esta fase clínica, el paciente refiere un dolor agudo relacionado con
la distensión del periostio. El cuadro radiológico no difiere sustancialmente
de la fase precedente.
·
Infiltración flemosa o celulítica (estadio
IV) Si se
produce la siguiente difusión del proceso infeccioso a los tejidos blandos
intrabucales, se habla de flemón o celulitis. Está caracterizada por una
inflamación con escasa fluidificación del tejido conjuntivo submucoso
intrabucal o subcutáneo. El cuadro clínico está caracterizado por una
tumefacción de consistencia dura y elástica del área interesada, con
enrojecimiento mucoso o cutáneo. Los márgenes del área patológica están mal
definidos. El paciente refiere un dolor agudo y difuso, causado por la
acentuada y rápida distensión de los tejidos. El flemón puede evolucionar en
dos direcciones: abscesificación y fistulación o infiltración diseminada.
·
Abscecificación y fistulación (estadio V). La
evolución natural de los cuadros clínicos del flemón o de la celulitis está
caracterizada por la formación de un absceso intrabucal o extrabucal que puede
definirse como una colección de material purulento en una cavidad neoformada
donde el organismo tiende a circunscribir la lesión. Por esta razón, se trata
generalmente de un cuadro clínico menos grave, con un menor potencial evolutivo
que es el flemón.
·
En algunos casos, la formación de una colección purulenta puede
seguir inmediatamente a la perforación del periostio (infiltrado subperióstica).
·
En el absceso, el dolor generalmente se encuentra más circunscrito
y es menos intenso; en la palpación se aprecia una masa fluctuante con márgenes
bien delimitados, con la piel muy enrojecida en el punto de mayor fluctuación.
La formación de una fístula intrabucal o extrabucal supone el drenaje de la
colección del absceso por la apertura espontánea de los tejidos hacia el exterior.
Clínicamente se presenta como una interrupción de la barrera mucosa o cutánea
asociada a exudación de material purulento. En general, la fistulación lleva a
una parcial reducción de la sintomatología dolorosa, por disminución de la
colección y de la tensión de los tejidos submucosos y/o subcutáneos.
·
Infección
difundida (estadio VI) Una indeseable y afortunadamente rara
evolución está representada por la difusión extendida de la infección, tanto en
el ámbito cervicofacial (como por ejemplo, la angina de Ludwig) como por vía
hemática (septicemia). En las formas más extendidas puede ocasionar una
situación comprometida, con hipertermia y deshidratación
Tratamiento
Los abscesos periodontales
requieren tratamiento de urgencia, en el cual se debe drenar el contenido
purulento para liberar la presión que éste ejerce sobre los tejidos adyacentes.
Por ello, la penetración con una sonda periodontal para intentar volver a
recanalizar el orificio de salida del saco periodontal, es una de las técnicas
a seguir.
Al establecer el drenaje, de este
modo se alivia el dolor, la inflamación disminuye y el diente que está móvil
vuelve a mantenerse en su posición original. Otra técnica para facilitar el
drenaje es la incisión del absceso. A veces es necesario, para abrir más extensamente
el orificio de salida, introducir una cureta ultrafina periodontal plana, con
lo cual se realiza un desbridamiento radicular. Algunos clínicos sitúan un
fragmento de goma dique para mantener abierta la incisión y facilitar el
drenaje consiguiente.
-Drenaje a través del saco. Se
aplica anestesia tópica a la zona y, si es preciso, se inyecta anestesia en la
periferia del absceso. Se introduce con precaución un instrumento plano o una
sonda en el saco con objeto de dilatar o distender su pared para que drene.
Luego puede insertarse con suavidad una cureta pequeña en el tejido para seguir
el drenaje y se practica el alisado suave en la parte interna.
-Drenaje a través de una incisión
externa. El
absceso se aísla y seca con trozos de gasa. Después de aplicar anestesia tópica
en la superficie, se inyecta anestesia local en la periferia del absceso. Con
una hoja de bisturí se realiza una incisión vertical en la parte más fluctuante
de la tumefacción, que se extiende hacia una zona justo apical al absceso. Se
emplea una cureta o un elevador perióstico para levantar el tejido con el fin
de crear un drenaje y curetear el tejido granulomatoso en la parte interna del
absceso. La parte externa del absceso se presiona con suavidad para drenar el
material purulento remanente y acercar los bordes de la herida
Al tratamiento de tipo quirúrgico
se le puede añadir un tratamiento farmacológico a base de antimicrobianos. La
penicilina es el antimicrobiano de elección, se incluye la amoxicilina +
clavulánico En casos muy rebeldes es posible asociar a la amoxicilina + clavulánico
y el metronidazol aunque es necesario reservarlo para casos muy especiales y no
utilizarlo en forma sistemática. La azitromicina puede ser una buena
alternativa a la amoxicilina + clavulánico.
Así pues, el tratamiento sería una combinación de incisión,
drenaje, desbridamiento y antimicrobianos.
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